MET 14外显子跳跃缺失是MET突变NSCLC的主要突变类型,也是导致MET通路持续激活的主要原因。MET 14外显子跳跃缺失突变使表达的蛋白质中缺少14外显子的氨基酸序列,近膜结构域Y1003和c-Cbl的结合位点缺失,进而造成MET蛋白泛素化障碍以及降解率减低,增加MET的稳定性,引起下游信号的持续激活,最终成为致癌驱动基因。FDA批准MET抑制剂Tabrecta(capmatinib
此次的批准是基于GEOMETRY mono-1的2期临床试验,在这项试验中,研究人员招募了97名带有MET外显子14跳跃缺失的晚期或转移性NSCLC患者。给予卡马替尼400mg直至疾病进展或出现不可耐受毒性,主要终点是总体应答率(ORR),其他终点还包括应答持续期(DOR)。
研究结果表明,无论患者先前是否曾接受过治疗,卡马替尼均能带来显著治疗效果。在初治和经治患者中,
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