PI3K通路参与肿瘤的生长,增殖和生存,PIK3CA基因的激活突变和/或扩增均可以导致PI3K通路的活化。在ER+/HER2-的乳腺癌中,PIK3CA基因突变的发生率约为40%。泛PI3K抑制剂靶向PI3K的多个异构体,毒性较大,而疗效有限。
SOLAR-1研究入组了572例绝经后ER+/HER2-晚期乳腺癌,患者在接受芳香化酶(AI)治疗的过程中或治疗后复发或进展,肿瘤组织检测明确PIK3CA状态。研究分为2个队列,队列1入组PIK3CA突变的患者341例,队列2入组PIK3CA非突变患者231例,两个队列的患者均随机1:1分配接受氟维司群联合
两个研究队列中的两个治疗组患者基线特征均衡,约50%的患者基线合并肝/肺转移;6%的患者既往接受过CDK4/6抑制剂治疗。研究达到主要终点,主要终点分析显示,在PIK3CA突变患者中,氟维司群联合阿博利布对比氟维司群单药治疗,显着延长患者的PFS,mPFS分别为11.0个月 vs 5.7个月,HR 0.65;95%CI:0.50-0.85;P=0.00065,见下图。即对比氟维司群单药治疗,氟维司群联合
在PIK3CA突变队列中,对比两组的ORR,也观察到氟维司群联合
目前,对于既往接受过内分泌治疗后进展的患者,氟维司群单药或氟维司群联合靶向治疗已经成为这类患者的标准治疗选择。SOLAR-1研究证实,在氟维司群联合
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2024-03-22
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