病例介绍
患者,女,71岁,全身无力和肌肉疼痛十天。患者每天服用辛伐他汀40毫克,持续约10年,没有任何副作用,尤其是没有肌肉疼痛或肌肉疲劳。患者在2000年诊断为ER阳性,HER-2阴性乳腺癌。病灶手术切除,然后辅助胸部局部放射治疗。
2012年患者肿瘤局部复发,行全乳切除,随后辅以芳香化酶抑制剂辅助治疗,以促进雌激素产生。患者于2017年出现胸椎背部疼痛,脊柱磁共振成像(MRI)显示胸椎和腰椎有4处骨转移。
全身正电子发射断层扫描(PET)排除了额外的转移。1个月后,给患者开
10天后,患者的手臂不能举过肩膀,很难从坐姿自行起立,并且在10天内,患者行走能力逐渐下降,导致步态功能完全丧失,在没有帮助的情况下,患者无法自主站立。此外,病人有尿液色深。无感觉不适或括约肌功能障碍。
神经学检查显示颈部屈肌无力,主要为上肢和下肢近端肌无力; MRC肩外展3级,肘关节屈伸4级,双侧髋屈伸2级。患者没有独立的步态功能,只能坐在轮椅上。病人在别人的帮助下可以站立,但不能行走。脑神经检查、感觉评估和反射均无显著性差异。该患者最初因怀疑转移性脊髓压迫而在当地急诊科住院,但脊柱MRI显示,除了已知的脊椎转移外,没有脊髓压迫或脊髓病的迹象。
6天后患者被怀疑是肌肉炎症被转到神经内科。辛伐他汀、
血样检查显示,患者转到神经科后,肌酸激酶(CK)增加13000 U/L,在第3至5天内增加到22000 U/L以上,达到一个平台,并在第14天缓慢下降到接近正常。血浆肌红蛋白也升高(10400μg / L)和随接受治疗后减少。肌酐水平较低,肾小球滤过始终保持在正常范围内。
从左侧股外侧肌获得肌肉活检。苏木精和伊红染色活检未见细胞坏死迹象。巨噬细胞和CD8+染色未见单核细胞浸润,HLA-ABC阳性纤维未见。三色染色未见破红纤维,细胞色素氧化酶(COX)染色正常。波形蛋白染色未见再生纤维,活检示2型肌肉萎缩。
下肢MRI显示多个肌群水肿。左侧股外侧MRI短ti反转恢复(STIR)信号异常,提示肌坏死。
在获得自身抗体和肌肉活检结果之前。为了防止肾脏损伤,用4l生理盐水为患者静脉补水。因怀疑是肌肉损伤导致的自身免疫性病,在5天内试验性地静脉注射免疫球蛋白(IVIG) 0,4 g/kg.
患者2周后逐渐恢复。住院一个月后,病人已恢复到拐杖辅助步态,并出院接受门诊康复治疗。住院约一年后,病人在神经肌肉门诊就诊,没有神经肌肉受损的迹象。出院后采集血样,基因分析发现SLCO1B1基因中常见的SNP rs4149056杂合子存在。
该患者的横纹肌溶解很可能是由辛伐他汀的中毒性血浆浓度引起的,因为帕博西尼抑制了CYP3A4酶,同时由于单核苷酸多态性rs4149056导致辛伐他汀的肝脏摄取减少。本研究强调,辛伐他汀和
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2024-03-23
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