EGFR突变的患者对EGFR靶向治疗敏感,但是在临床缓解后他们通常会再次经历疾病进展和继发性耐药。50%的厄洛替尼抵抗是由EGFR基因的外显子20中的T790M造成的。Reckamp解释道。T790M多伴有MET原癌基因的扩增,而20%的患者对EGFR酪氨酸激酶抑制剂的耐药性是由MET原癌基因的扩增造成的。现在尚未明确EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗后进展的患者的理想治疗方案。
Reckamp指出,以前的一个I/II期试验应用
她在ASCO年会上公布的单组试验共纳入了37位ECOG体力评分为0或1、已知存在EGFR突变、入组前应用厄洛替尼治疗后疾病马上发生进展的患者。以前应用过的系统治疗方案的中位数为2种,其中14位患者以前应用过2种以上的系统治疗方案,最多的方案数为8种。37位患者中有26位存在EGFR外显子19突变,11位患者存在EGFR外显子21突变。
治疗疗程的中位数为4个,随访时间的中位数为5.9个月,其中2位患者达到部分缓解,1位未确认为部分缓解,22位患者病情稳定。疾病控制率(定义为治疗8周以上达到部分缓解和疾病稳定的患者的百分比)为67.6% (25/37).26位患者中22位肿瘤生长速率明显下降,与每位患者以前应用酪氨酸激酶抑制剂时的肿瘤生长速率相比,肿瘤大小翻倍所需的时间延长了30%以上。
一般说来,
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