单药
尽管在我们的研究中单药抑制CDK4/6的效果有限,但联合治疗可以考虑进一步的研究。Heilmann等人证明,尽管在大约80%的偶发性胰腺导管腺癌中存在CDKN2A基因缺失突变,但这些肿瘤对CDK4/6抑制天生具有耐药性,但这种耐药性可以通过添加mTOR抑制来克服。此外,单一药物PI3K抑制剂在癌症中只有适度的活性,但实验室研究表明,联合CDK4/6-PI3K抑制可协同降低细胞活力。有趣的是,在我们的研究中,患者的PI3K/mTOR通路出现了惊人数量的改变,这可能暗示了一种耐药机制。然而,肿瘤对帕博西尼的耐药性可能是通过多种机制发生的,PALOMA-3试验的乳腺癌经验证明,基于PIK3CA突变状态,对帕博西尼的敏感性没有差异。此外,CDK4/6抑制剂在乳腺癌中的疗效是与激素治疗联合出现的,这可能突出了在UC中研究联合治疗的必要性。
在我们的研究中,
在我们的试验中缺乏临床疗效可能表明我们的纳入标准没有选择最有可能从帕博西尼获益的患者。PALOMA-1审判的激素受体阳性乳腺癌治疗女性帕博西尼+曲唑或曲唑,证明改进在PFS
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2024-03-23
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2017-10-26
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