EGFR-TKI是最先被成功开发成为靶向治疗的抗肿瘤药物之一。EGFR 在近80%的肿瘤细胞中高表达,与肿瘤细胞的增殖和转移等密切相关,EGFR 基因发生突变会导致下游细胞信号传导通路异常,发生细胞过度增殖、变异、新生血管生成甚至肿瘤细胞转移。EGFR-TKI 通过阻断细胞内受体的ATP 结合位点,阻止下游信号的传递而发挥其抑制肿瘤的作用。 针对晚期或转移性NSCLC且EGFR突变患者,吉非替尼(易瑞沙)、埃克替尼(凯美纳)和厄洛替尼(特罗凯)是推荐的一线治疗药物(话说肺癌EGFR靶向药),但长期使用会产生获得性耐药,约三分之二的患者会由于T790M突变而产生耐药,即EGFR 20号外显子第790位点上的苏氨酸被蛋氨酸所取代(T790M),从而增强了ATP与EGFR-TKI结合域的亲和力,导致EGFR-TKI不能有效阻断信号通路而产生耐药。
从IPASS到Convince的十大临床研究证实一线使用1stTKI的中位PFS为10-12个月,此时第三代tki应孕而生。
药效动力学: 在临床前实验模型中,对携带EGFR基因突变的肿瘤细胞
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