肾癌是一种富血管肿瘤,Von Hippel-Lindau基因的功能缺失导致VEGF通路过表达,血管内皮细胞过度激活,血管生成大量增加。VEGF通路的受体VEGFR-1,2,3在肿瘤生长、血管生成、肿瘤转移的过程中起了重要的作用。因此,VEGFRs是晚期肾癌重要的治疗靶点。
阿西替尼专门根据VEGFR的结构所设计,抑制VEGFR酪氨酸激酶的活性。临床前研究表明:阿西替尼对细胞中VEGFR-1,2,3磷酸化抑制的IC50值在0.1-0.3nM,是上一代TKI药物的50-450倍,这是
AXIS研究是一项多中心、头对头,III期随机临床研究,评估了阿西替尼在既往治疗失败的晚期肾癌患者中的疗效。研究入组723位既往接受过一种全身治疗的晚期肾癌患者,按照1:1随机分配至
在既往接受细胞因子治疗的患者中,阿西替尼显著延长PFS(中位12.0 vs. 6.6个月,P<0.0001),并显著提高139%的ORR(32.5% vs. 13.6%,P=0.0002)。在既往接受舒尼替尼治疗的患者中,阿西替尼显著延长PFS(中位4.8 vs. 3.4个月,P=0.0063),并提高47%的ORR(11.3% vs. 7.7%,P=NS)。在安全性方面,
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