前列腺癌是一种雄激素依赖的肿瘤,雄激素可以刺激前列腺癌细胞的生长和疾病进展。因此,传统的内分泌治疗主要分为抑制睾丸雄激素分泌或者雄激素活性,其中通过手术切除睾丸或者通过药物使睾酮浓度降低至去势水平,称之为去势治疗。
当疾病进展至去势抵抗阶段,传统的内分泌治疗药物已经失效。
来自普渡大学(Purdue University)生物化学系的刘晓麒团队主要致力于探究研究Polo样激酶1(Plk1)在肿瘤形成及化疗抗性中的作用,同时积极探究去势前列腺癌肿瘤发生的分子机制,以及有效治疗方法以及促进其临床转化。目前已发现靶向抑制Plk1和BRD4以及通过二甲双胍和p53稳定剂靶向能量代谢途径等可能是治疗去势抵抗性前列腺癌的新的治疗方向,相应的研究发表在Nature communication、Molecular Cancer Research、Cancer Research、等国际著名杂志。
研究团队为了确定
通过Pearson相关分析发现在前列腺癌中AR和β-catenin具有显著相关性,但在去势前列腺癌相关性降低。同时,IPA分析发现在恩扎鲁胺耐药中AR,β-catenin和干细胞相关基因(OCT-4,SOX2,CD44,ALDH1A1,ALDH7A2,ABCB1,TGFβ)具有显著相关性。
检测发现在去势前列腺癌中β-catenin表达上调,且多聚泛素化水平降低。进一步研究发现β-catenin表达上调是由于E3连接酶β-TrCP表达降低,抑制蛋白酶体降解途径导致的。去势前列腺癌中AR表达上调,推测β-catenin与AR的核共定位有助于重新激活AR信号传导并引起
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