KRAS激活突变是NSCLC最常见的驱动基因突变,而p.G12C是KRAS在NSCLC中最常见的点突变,在肺腺癌中占13%。虽然科学家一直希望通过特异性抑制KRAS p.G12C活性而治疗由其驱动的NSCLC,但在2013年之前的近40年间,种种努力均告失败。
突破始于2013年。这一年,美国加州大学旧金山分校的Kevan Shokat团队在Nature发表论文,宣布一系列小分子可以特异性不可逆结合仅存在于KRAS p.G12C的结合口袋。该发现迅速被制药公司跟进,仅仅7年之后,由最初发现的小分子抑制剂优化而得的索托拉西布就在1期临床试验中展现了对NSCLC的抗癌活性,其结果去年发表于NEJM(详见《突破!针对“不可成药”KRAS突变抑制剂首个1期临床结果令人鼓舞》)。
基于II期CodeBreaK100研究中晚期NSCLC患者队列的阳性结果。该研究是迄今为止在携带KRAS G12C的患者群体中开展的最大规模的临床试验。来自124例接受免疫疗法和/或化疗后病情进展的KRAS G12C突变阳性NSCLC患者队列的数据显示,
该队列中,每日口服一次960mg
更多药品详情请访问
2024-03-24
2024-03-23
2024-03-23
2024-03-23
2024-03-23
2024-03-23
2018-11-15
2017-10-26
2018-11-14
2018-11-16
2018-11-14
2018-11-15