转移性去势抵抗前列腺癌(mCRPC)是前列腺癌病程的终末期,也是前列腺癌患者的主要致死因素。虽然近年来药物选择增多,但5年生存率仍然较低,因此mCRPC仍是目前临床治疗的难点,延长生存期是关键的治疗目标。
PARPi不断拓宽“合成致死”的定义。既往对PARPi“合成致死”的定义为“抑制DNA单链损伤修复,与HRRm的DNA双链损伤修复失能,共同形成“合成致死”;如今PAPRi的“合成致死”概念已经逐渐拓宽,从而探索更多联合治疗方案,包括PARPi+NHA.PARP-1参与雄激素受体通路的共调控,可能导致PARPi和 NHA在阻断AR信号传导方面协同作用;雄激素-雄激素受体轴调节DNA修复基因的转录,NHAs治疗会抑制一些HRR基因的转录,产生对PARP抑制敏感的HRRm表型,形成新的“合成致死”的机制。
Study08是一项双盲、随机对照、II期研究,共纳入142例既往接受多西他赛治疗的mCRPC患者,随机1:1分配接受奥拉帕利+
奥拉帕利联合
随着“合成致死”机制的定义不断拓宽,PARPi联合机制也成为了新的研发热点。此次PROpel研究的数据预告,再次证实奥拉帕利联合阿比特龙的临床疗效,奥拉帕利联合
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