在乳腺癌患者中,有70%-75%患者为HR+/HER-。内分泌治疗是激素受体阳性的晚期乳腺癌患者的重要治疗手段,然而很多晚期HR+的患者由于原发或获得性耐药,对内分泌治疗反应差。为了解释内分泌治疗耐药的机制,科学家提出并验证了多种设想,其中之一便是PI3K/AKT/mTOR信号通路。PI3K/AKT/mTOR通路在细胞的增殖、生长与存活等多个过程中发挥重要作用,该通路的激活与HR+乳腺癌患者内分泌治疗耐药的产生有关,比如该通路激活后可以下调ER的表达,促进肿瘤细胞不依赖雌激素的生长,导致耐药。2012年,基于BOLERO-2试验结果,FDA批准对来曲唑和阿那曲唑治疗后进展的HR+乳腺癌患者使用依维莫司(mTOR抑制剂)联合依西美坦治疗。
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