根据研究显示,奥希替尼可以通过以下机制阻断EGFR下游信号途径、抑制肺癌细胞生长:
1、阻断突变EGFR同源二聚化从而阻止受体激活;2、诱导EGFR突变细胞降解。
药效动力学方面,在临床前实验模型中,对携带EGFR基因突变的肿瘤细胞,奥希替尼表现出了明显的抵抗性。
奥希替尼对携带L858R/T790M双突变细胞系EGFR磷酸化抑制作用效价强度(IC50<15nmol/L)是野生型(IC50:480~1865nmol/L)的近200倍。同样,奥希替尼对携带EGFR基因双突变的异种移植和转基因小鼠模型肿瘤生长产生显著而持续的抑制效果。
体外相关试验表明,临床相关浓度的奥希替尼也能抑制ERBB2、ERBB3、ERBBR4、ACK1和BLK的活性。 奥希替尼联合其他EGFR-TKI可能会推迟或阻止MET信号关联的耐药性,临床前试验发现
由此可见,奥希替尼治疗非小细胞肺癌的效果显著,是患者的良好选择。如有需要,请咨询康必行海外医疗医学顾问:4006-130-650或扫码添加下方微信,我们将竭诚为您服务!点击拓展阅读:
更多药品详情请访问
2024-03-24
2024-03-23
2024-03-23
2024-03-23
2024-03-23
2024-03-23
2018-11-15
2017-10-26
2018-11-14
2018-11-16
2018-11-14
2018-11-15