乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,近年来,乳腺癌在内分泌治疗联合靶向治疗方面取得了诸多治疗进展,成绩斐然。内分泌+CDK4/6抑制剂的联合方案用于治疗HR+/HER2-晚期乳腺癌疗效显著。但是,CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗的耐药不可避免。研究表明,mTOR抑制剂可逆转ET±CDK4/6抑制剂耐药。
随着多种靶点抑制剂的出现,HR+/HER2- 晚期乳腺癌内分泌治疗已全面进入ET+靶向时代。CDK4/6抑制剂的问世改变了HR+/HER2-MBC一线治疗模式,进一步患者延长PFS,但是耐药不可避免。
CDK4/6抑制剂耐药涉及多条通路及靶点改变,PI3K/AKT/mTOR过度激活是导致ET±CDK4/6抑制剂耐药的主要原因之一。CDK4/6是PI3K/AKT/mTOR等多条促生长信号通路的共同下游靶点,PI3K/AKT/mTOR通路过度活化,会激活CDK通路,引发NSAI+CDK4/6抑制剂耐药,而mTORi可阻断PI3K/AKT/mTOR通路,逆转ET±CDK4/6抑制剂方案耐药。
在过去,
因此,NCCN、ABC5 等国外指南推荐依维莫司作为既往内分泌±CDK4/6抑制剂治疗进展的HR+/HER2-晚期乳腺癌推荐治疗方案;中国CACA-CBCS、CSCO指南亦推荐CDK4/6抑制剂治疗进展后的晚期乳腺癌使用
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