肾性贫血作为慢性肾病的主要并发症,传统治疗方案需频繁注射ESA并面临心血管风险。达普司他的上市,标志着从外源性EPO补充转向内源性调控的范式转变。
CKD贫血的核心在于肾脏EPO生成障碍及铁代谢紊乱。达普司他通过抑制PHD酶,稳定HIF-2α,进而激活EPO、转铁蛋白受体及铁调素等多重基因,形成“红细胞生成-铁利用”的协同调节网络。临床数据显示,用药后患者血清EPO水平升高3倍,铁吸收效率提升40%,打破传统治疗仅依赖单一EPO替代的局限。
研究证实,达普司他在非透析和透析人群中均表现出显著优势。治疗48周后,血红蛋白达标率分别为68%和59%,而ESA组仅为42%和35%。安全性方面,最常见副作用为轻度胃肠道反应(14%)和高血压(11%),严重不良事件发生率与安慰剂无显著差异。案例中,一位72岁透析患者因ESA抵抗接受达普司他,6个月内输血需求从每月2单位降至零,生活质量评分(KDQOL-SF)提升20%。
达普司他推荐剂量依据基线血红蛋白及铁状态动态调整,例如对铁缺乏患者(血清铁蛋白<100ng/mL)可联合口服铁剂。需特别关注以下风险:其一,对合并糖尿病者,需监测血糖波动,因HIF激活可能影响胰岛素敏感性;其二,用药初期(前4周)需每周监测血压,必要时调整降压药物;其三,对合并血栓疾病者慎用,因HIF促进血管生成可能增加栓塞风险。
达普司他通过重建HIF调控网络,为肾性贫血提供了更符合生理机制的治疗方案。其“口服+多靶点”优势,不仅改善患者治疗体验,更推动肾病管理向整体化、精准化方向发展。随着更多临床数据的积累与药物可及性提升,其必将惠及更广泛的CKD群体。如有需要,请咨询康必行海外医疗医学顾问:4006-130-650或扫码添加下方微信,我们将竭诚为您服务!
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