伏立诺他对PI3K抑制剂NVP-BEZ235抑制Jurkat细胞生长具有协同作用

　　组蛋白去乙酰化酶抑制剂（histone deacetylase inhibitors，HDACi）在肿瘤的治疗中受到广泛关注。伏立诺他是2006 年被美国FDA批准用于皮肤T 细胞淋巴瘤（CTCL）的HDACi。南华大学附属第一医院血液科的陈明等通过细胞增殖实验和Western blot等手段，探讨伏立诺他联合PI3K抑制剂NVP-BEZ235对Jurkat增殖的影响，并探讨其作用机制。

　　伏立诺他联合NVP-BEZ235抑制Jurkat细胞Akt磷酸化

　　结果显示，0.12，0.24，0.36，0.48和0.6 μmol/L伏立诺他和6，12，18，24，30 nmol/L NVP-BEZ235对Jurkat细胞的生长增殖具有协同作用，其中伏立诺他和NVP-BEZ235对Jurkat细胞半抑制浓度组合分别为0.48 μmol/L和24 nmol/L。伏立诺他或（和）NVP-BEZ235也可促进Jurkat细胞凋亡，也能抑制PI3K/Akt磷酸化，并上调Bim1的表达。见图1、2。

　　伏立诺他联合NVP-BEZ235对Bim1表达的影响

　　通过以上研究得出结论，伏立诺他对PI3K抑制剂NVP-BEZ235抑制Jurkat细胞生长具有协同作用，并能协同NVP-BEZ235诱导Jurkat细胞凋亡，考虑其机制与影响Bim1通路有关。

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