费城染色体阳性慢性髓性白血病(Ph+CML)是一种由BCR-ABL1融合基因驱动的血液系统恶性肿瘤,其特征是髓系细胞的异常增殖。随着医学研究的深入,针对Ph+CML的治疗手段不断取得进展,其中
阿西米尼布的作用机制
阿西米尼布是一种针对ABL肉豆蔻酰口袋(STAMP)的抑制剂,通过变构结合的方式抑制BCR-ABL1激酶的活性,从而阻断白血病细胞的增殖信号。与传统酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)相比,阿西米尼布的独特机制使其能够绕过TKIs常见的耐药机制,如T315I突变,从而解决了部分Ph+CML患者对TKIs耐药或不耐受的问题。
临床研究结果
多项临床试验表明,阿西米尼布在治疗Ph+CML患者时表现出卓越的临床效果。在一项针对先前接受过两种或多种TKI治疗的CP-CML患者的多中心、随机、活性对照和非盲研究中,阿西米尼布组在第24周时的主要分子学反应(MMR)率显著高于博舒替尼组,分别为25%和13%。到了第96周,
安全性与耐受性
除了优异的疗效外,阿西米尼布还表现出良好的安全性和耐受性。在临床试验中,大多数患者能够耐受阿西米尼布的治疗,且不良反应可控。这对于需要长期接受治疗的Ph+CML患者来说尤为重要,有助于提高患者的治疗依从性和生活质量。
临床试验的进一步拓展
近期,阿西米尼布在新诊断的Ph+CML患者中的Ⅲ期临床试验(ASC4FIRST)也取得了令人鼓舞的结果。该试验显示,
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