阿西米尼的工作原理是通过与ABL1蛋白的肉豆蔻酰口袋结合,从而抑制BCR-ABL1的活性。与传统的TKIs相比,阿西米尼的作用位点更为特殊,这使得它能够解决一些患者对传统TKIs耐药和不耐受的问题。在一项名为ASC4FIRST的3期临床试验中,
阿西米尼不仅在新诊断的Ph+CML患者中表现出色,在已经接受过多种TKIs治疗的患者中也显示出显著的疗效。一项研究评估了阿西米尼对233名慢性期Ph+CML成人的治疗效果,这些患者之前曾接受过两种或更多种TKIs的治疗。研究结果显示,治疗24周后,接受阿西米尼治疗的患者中有25%出现了主要分子学反应,而接受另一种TKI博舒替尼的患者中这一比例为13%。经过96周的治疗后,接受阿西米尼治疗的患者中出现主要分子学反应的比例上升至38%,而接受博舒替尼治疗的患者中这一比例仅为16%。
然而,
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