KRAS基因在肿瘤发生发展中扮演着关键角色,其突变常见于多种肿瘤。在非小细胞肺癌中,约10%-15%的患者存在KRAS基因突变,其中G12C突变是较为常见的一种亚型。长期以来,KRAS被认为是“不可成药”的靶点,因为其蛋白结构光滑,缺乏传统药物能够结合的“口袋”。而索托拉西布的出现打破了这一僵局。它能特异性地与KRAS G12C突变蛋白结合,通过共价键将其锁定在非活性状态,阻断下游促癌信号通路的激活,从而抑制肿瘤细胞的增殖、存活和迁移,实现对肿瘤生长的有效控制。
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