在人体正常生理过程中,MET通路参与细胞的生长、增殖、迁移和侵袭等重要活动。当MET基因发生异常改变,如MET外显子14跳跃突变、MET扩增等,会导致MET通路过度激活,促使肿瘤细胞不受控制地生长、转移。卡马替尼能够特异性地与MET激酶结构域结合,阻断ATP与MET的结合,从而抑制MET激酶的磷酸化过程,切断下游包括PI3K-AKT、RAS-RAF-MEK-ERK等信号通路的传导。这一系列作用不仅抑制了肿瘤细胞的增殖和存活,还能减少肿瘤血管生成,抑制肿瘤的侵袭和转移,实现对肿瘤生长的有效控制。
在临床研究和实际治疗中,卡马替尼展现出显著的疗效。以一位65岁携带MET外显子14跳跃突变的NSCLC患者为例,患者确诊时已出现肺部和骨转移,伴有持续的胸痛和活动后呼吸困难,体能状态较差。接受卡马替尼治疗后,仅一个月的时间,通过影像学检查发现肺部肿瘤病灶明显缩小,骨转移灶的疼痛也得到有效缓解。三个月后,患者的体能状态显著改善,能够进行日常活动,生活质量大幅提高。临床试验数据也证实,使用卡马替尼治疗的患者,客观缓解率达到了较高水平,部分患者的无进展生存期得到显著延长。相比传统化疗,卡马替尼的精准靶向治疗,不仅能有效控制肿瘤,还减少了对正常细胞的损伤,降低了恶心、呕吐、脱发等不良反应的发生概率,体现出明显的治疗优势。
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