肺癌是全球发病率和死亡率均居前列的恶性肿瘤,其中非小细胞肺癌(NSCLC)约占肺癌患者的85%。在非小细胞肺癌的治疗中,靶向治疗为患者带来了新的希望,显著改善了患者的生存质量和预后。
一、治疗原理
ALK和ROS1是两种重要的肿瘤驱动基因,其异常激活会促使肿瘤细胞不断增殖、侵袭和转移。正常情况下,ALK和ROS1基因表达的蛋白参与细胞内的信号传导,调控细胞的生长、分化和存活。当这些基因发生突变或融合后,会形成异常的融合蛋白,持续激活下游信号通路,导致肿瘤细胞的恶性生物学行为。
劳拉替尼能够特异性地与ALK和ROS1融合蛋白的ATP结合位点紧密结合,抑制其酪氨酸激酶活性,从而阻断下游信号通路的激活,如PI3K-AKT、RAS-RAF-MEK-ERK等通路。这些通路的异常激活是肿瘤细胞增殖、存活和耐药的关键机制。通过抑制这些信号通路,劳拉替尼可以有效抑制肿瘤细胞的生长、诱导肿瘤细胞凋亡,并克服部分患者对前代ALK抑制剂产生的耐药问题。
更多药品详情请访问
2025-06-30
2025-06-30
2025-06-30
2025-06-30
2025-06-30
2025-06-30
2018-11-15
2017-10-26
2018-11-14
2018-11-16
2018-11-14
2018-11-15