在人体免疫系统的B细胞中,B细胞受体(BCR)信号通路至关重要,它参与细胞的迁移、趋化、粘附等过程,而BTK在BCR信号通路中处于核心位置,能够介导信号传导,促使B细胞增殖与存活。依鲁替尼能够与BTK活性中心的半胱氨酸残基(Cys-481)特异性地共价结合,这种结合方式不可逆地抑制了BTK的活性。一旦BTK活性被抑制,BCR信号通路就如同被切断的电路,信号无法继续向下游传递。这使得依赖该信号通路的恶性B细胞,其增殖、生存以及迁移能力都受到抑制,肿瘤的发展与扩散也因此得到有效阻止。
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