索托拉西布(LUMAKRAS/SOTORASIB)是为KRAS G12C突变肺癌患者开启靶向治疗的突破性抑制剂

　　肺癌中，KRAS突变是最常见的驱动基因之一，约13%的非小细胞肺癌（NSCLC）患者携带KRAS G12C突变——这类突变会让KRAS蛋白持续激活，驱动肿瘤细胞疯狂增殖，且传统靶向药对其“无能为力”。患者确诊时多为晚期，化疗缓解率仅20%-30%，免疫治疗响应率也不足30%，常陷入“治疗无效、肿瘤进展”的困境。索托拉西布的出现，像给这类“最难治”肺癌患者递了把“精准钥匙”，作为全球首个获批的KRAS G12C抑制剂，它直接“锁死”突变蛋白的活性位点，让失控的信号通路重新“断电”。

　　索托拉西布的核心原理是“不可逆阻断KRAS信号”：KRAS G12C突变会让蛋白处于持续激活状态，不断向下游传递“增殖指令”。索托拉西布通过与突变位点的半胱氨酸残基共价结合，像“楔子”一样卡在KRAS的“开关”里，彻底阻断其与效应分子的相互作用，抑制MAPK、PI3K等促癌通路的激活。这种“精准锁死”比传统化疗的“无差别杀伤”更高效，肿瘤细胞无法通过其他通路“绕路”存活。

　　临床上，索托拉西布主要用于携带KRAS G12C突变的晚期NSCLC，无论患者是否接受过化疗或免疫治疗。用法为口服每天一次960mg（分两次480mg服用），空腹或随餐均可，治疗至疾病进展或不可耐受副作用。需监测：①血常规（中性粒细胞减少是常见副作用，3级以上发生率约4%，可通过调整剂量控制）；②肝肾功能（少数患者转氨酶轻度升高，可逆）；③肺炎迹象（免疫相关肺炎发生率约3%，需早期识别）。

　　索托拉西布药效数据直接改写KRAS突变肺癌的生存预期：关键临床试验CodeBreaK 100纳入124例患者，索托拉西布客观缓解率（ORR）达37.1%（化疗组仅20%），中位无进展生存期（PFS）6.8个月（化疗组4.2个月），中位总生存期（OS）12.5个月（化疗组10.0个月）。实际案例里，56岁的陈先生KRAS G12C突变肺癌伴骨转移，化疗后肿瘤进展，疼痛剧烈。用索托拉西布2个月后，骨痛缓解，肺部病灶缩小30%；6个月时PET-CT显示骨转移灶代谢活性消失，达到部分缓解。现在他每3个月复查，能正常散步、陪家人旅游。他说：“之前医生说KRAS突变没靶向药，索托拉西布让我重新有了希望。”

　　和传统化疗比，索托拉西布的优势是“精准且低毒”。化疗的副作用（如脱发、骨髓抑制）剧烈，索托拉西布的3级以上副作用发生率仅22%，且多为可控的血液学毒性。对KRAS G12C突变患者而言，它不是“最后的挣扎”，是“真正针对肿瘤机制的靶向药”，让原本无药可治的患者有了控制肿瘤的武器。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：索托拉西布(LUMAKRAS/SOTORASIB)能够为KRAS G12C突变的非小细胞肺癌患者带来切实的生存获益

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