卡马替尼/卡帕替尼(TABRECTA)是为MET通路异常肺癌患者阻断异常信号的关键靶向药1

　　肺癌作为全球发病率最高的恶性肿瘤，其治疗难点在于肿瘤异质性——不同患者的致病驱动因素各不相同。其中，约3%-4%的非小细胞肺癌患者存在MET基因14号外显子跳跃突变（METexon14跳突），这类突变会导致细胞表面MET受体持续激活，向肿瘤细胞发送异常生长信号，推动肿瘤快速增殖且对传统治疗不敏感。卡马替尼的出现，正是针对这一“失控信号开关”的精准打击。

　　卡马替尼作为高选择性MET酪氨酸激酶抑制剂，卡马替尼通过直接结合MET激酶结构域，抑制其自身磷酸化及下游信号通路（如PI3K/AKT、RAS/MAPK），从源头阻断异常信号传导，抑制肿瘤细胞增殖、迁移并诱导其凋亡。这一机制使其对METexon14跳突的肿瘤细胞具有高度特异性，减少了对正常细胞的误伤。

　　在适用症状上，卡马替尼主要用于治疗携带METexon14跳突的局部晚期或转移性非小细胞肺癌成人患者，无论患者此前是否接受过治疗。临床推荐剂量为每日两次口服400毫克，可与食物同服或空腹服用，具体需根据患者耐受性调整。功能药效方面，关键临床试验数据显示，初治患者客观缓解率（ORR）达68%，疾病控制率（DCR）超过90%；经治患者ORR为44%，中位无进展生存期（PFS）分别为12.4个月和5.5个月，显著优于传统化疗方案。

　　与传统化疗相比，卡马替尼的靶向特性使其副作用更可控。化疗常伴随骨髓抑制、恶心呕吐等全身性反应，而卡马替尼的主要不良反应集中在外周水肿（约35%）、恶心（28%）等，多为轻至中度，通过对症处理可有效缓解。曾有位68岁的男性患者，确诊时已出现骨转移，化疗两周期后肿瘤未缩小且体力状态恶化。换用卡马替尼后，2个月复查显示肺部原发灶缩小30%，骨痛明显减轻，生活质量显著提升。这体现了其对难治性MET突变患者的实际价值。

　　对于这类既往治疗选择有限的患者，卡马替尼不仅填补了靶向治疗的空白，更通过精准抑制MET通路，为后续联合治疗或耐药后策略提供了新的起点。它不仅是一种药物，更是重新定义MET突变肺癌治疗格局的关键工具。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：卡马替尼/卡帕替尼(TABRECTA)治疗携带MET 14号外显子跳跃突变非小细胞肺癌有优势

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