阿尔兹海默症,俗称老年痴呆,是一种进行性神经性痴呆,影响思维、定向和记忆,导致认知和行为受损,目前全球约有5000万患者。阿尔兹海默症的病理特征是神经炎斑块中β淀粉样蛋白(Aβ)的积累,以及由高磷酸化tau蛋白(tau)组成的神经原纤维缠结(NFT)的出现。来自加拿大英属哥伦比亚大学团队研究探讨了抗癌药物Axitinib(
AD患者治疗的最终目标是恢复正常的认知和行为。因此,在研究的临床前模型中,使用了几种不同的行为测试来评估阿西替尼治疗小鼠的认知状态。从10个月大开始,雄性和雌性转基因Tg2576 AD小鼠及其WT B6/SJL同窝小鼠每周接受3次阿西替尼或单用载体(PBS+DMSO)治疗,为期1个月。
然而,使用
为了评估药物对AD病理学的影响,通过半定量免疫印迹分析治疗小鼠的大脑,以寻找新血管生成标记物CD105、Aβ、淀粉样前体蛋白(APP)和紧密连接蛋白ZO1的表达。与载体处理的Tg2576小鼠相比,用阿西替尼处理Tg2576小鼠一个月后,血管生成标记物CD105的表达显著降低。有趣的是,与载体处理的Tg2576小鼠相比,在阿西替尼处理的Tg2576动物中,aβ表达也显著降低一半以上。相反,与载体处理的Tg2576小鼠相比,Axitinib处理的Tg2576小鼠中紧密连接蛋白ZO-1的表达增加。
研究结果表明,利用抗癌药物
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