斯帕森坦(Filspari/Sparsentan)推动IgA肾病向着靶向病理通路的治疗方向发展

　　IgA肾病病程迁延，持续性蛋白尿是提示肾功能持续受损、疾病快速进展的重要危险因素。常规支持治疗存在一定局限，不少高风险患者依旧存在肾功能持续减退的隐患。斯帕森坦作为首创口服双重内皮素A、血管紧张素II 1型受体拮抗剂，开创了非免疫抑制靶向干预方向，同步调控两条促纤维化、促炎症通路，面向进展风险较高的原发性IgA肾病成人人群，以减少蛋白尿、延缓肾功能丢失为治疗目标。

　　实现这一肾脏保护作用的理论基础，源于对IgA肾病损伤机制的深入理解。疾病进展不仅依赖于肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活导致的血压升高和肾小球内高压，还密切关联于内皮素-1系统的过度活化。内皮素-1是强效的血管收缩剂和促纤维化因子，能独立加剧肾小球损伤和间质纤维化。斯帕森坦的双重作用机制，一方面通过阻断血管紧张素II 1型受体来降低肾小球内压并减少蛋白尿（类似ARB的作用），另一方面通过选择性阻断内皮素A受体，直接对抗其导致的炎症、细胞增殖和纤维化，从而提供更全面的肾脏保护。将这一双重机制转化为临床硬终点的关键证据，来自III期PROTECT研究。在这项头对头对照试验中，与活性对照药厄贝沙坦（一种ARB）相比，斯帕森坦治疗36周后，使患者的尿蛋白肌酐比值实现了统计学上显著且临床意义更大的降低。更重要的是，在长达两年的延长期治疗中，斯帕森坦组患者进入估算肾小球滤过率下降≥40%、肾衰竭或死亡这一复合终点事件的风险显著降低。这直接证明了其长期延缓疾病进展的潜力。

　　斯帕森坦丰富了现有IgA肾病的疾病修饰治疗体系，适合已经接受规范优化支持方案、蛋白尿控制依旧不理想的高风险患者。该制剂弥补了传统RAS抑制剂单通路干预的局限，为临床分层管理IgA肾病、延缓高危患者的病程进展增添了新的治疗选项，推动IgA肾病向着靶向病理通路的治疗方向发展。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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