ROS1阳性非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗在过去十年间经历了根本性变革。NTRK、ROS1基因融合会持续激活肿瘤细胞增殖、侵袭、转移的信号通路,驱动肿瘤无限生长、快速扩散,也是肿瘤复发、远处转移的核心诱因。传统化疗药物无靶向性,杀伤效率低、副作用大;一代TRK抑制剂虽可靶向干预基因融合,但普遍存在血脑屏障穿透率弱、颅内病灶控制效果差的短板,面对临床高发的脑转移病灶往往束手无策,导致患者颅内进展、治疗失败。
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