在慢性髓系白血病(CML)的治疗版图中,酪氨酸激酶抑制剂(TKI)一直是核心武器。从第一代的伊马替尼到第二代的达沙替尼、尼洛替尼,再到第三代的普纳替尼,医学界不断迭代药物,只为攻克耐药难题。然而,部分患者在经历多线治疗后仍面临疗效下降甚至无药可用的困境。一款名为
CML患者中约95%存在费城染色体(Ph+),形成BCR-ABL1融合基因,驱动白血病细胞不受控增殖。TKI通过抑制ABL1激酶活性控制病情,但长期使用易出现基因突变,如T315I突变,让多数现有TKI失效。
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