其药理作用基于对氧感应通路的调节。在常氧条件下,脯氨酰羟化酶会持续羟化低氧诱导因子-α亚基,导致其被蛋白酶体降解。伐度司他抑制脯氨酰羟化酶的活性,稳定低氧诱导因子-α,使其积累并转移至细胞核,与低氧诱导因子-β结合形成转录复合物。该复合物进而启动一系列低氧反应基因的转录,包括在肾脏和肝脏中促进促红细胞生成素的合成,同时上调转铁蛋白、转铁蛋白受体等基因,以促进铁的吸收、转运和利用,综合性地促进红细胞生成。
关键临床试验数据表明,在接受透析的慢性肾病贫血患者中,伐度司他在维持和升高血红蛋白水平方面,其疗效不劣于注射用促红细胞生成素刺激剂。在非透析的慢性肾病贫血患者中,其疗效也优于安慰剂。该药物每日口服一次,需根据血红蛋白水平进行个体化剂量调整。常见不良反应包括高血压、高钾血症、腹泻和头痛。与所有同类药物一样,其心血管安全性是关注的焦点,研究显示其心血管事件风险与促红细胞生成素刺激剂相比达到了非劣效性预设标准,但具体风险谱需在临床使用中持续观察。
与传统的注射用促红细胞生成素刺激剂相比,
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