美国FDA批准
普拉替尼的作用机制是通过抑制ROS1酪氨酸激酶的活性,从而阻断肿瘤细胞的信号传导,达到抑制肿瘤生长和扩散的目的。与传统的化疗药物相比,普拉替尼具有更高的选择性和更低的副作用,能够显著提高患者的生活质量。普拉替尼可以选择性抑制RET激酶活性,同时还可通过剂量依赖性,抑制RET及其下游分子磷酸化,从而有效抑制表达RET的细胞增殖,抑制癌症的发生发展。
NSCLC患者中RET基因融合其实并不多见,发生几率仅为1%~2%,常见于年轻、不吸烟的肺腺癌患者。在没有靶向药物之前,对于RET基因融合的NSCLC患者多采用化疗治疗,以含培美曲塞的化疗方案疗效最优,但总体来说,传统的化疗治疗效果比较有限。多激酶抑制剂(MKIs)对RET靶点也有一定的抑制作用,因此某些MKI药物,如卡博替尼、凡德他尼等也有在RET基因融合的NSCLC患者中做研究与应用。但MKI类药物抗RET的活性较弱,具有药代动力学特点不佳,易耐药等特点,所以对RET基因融合的NSCLC患者治疗效果也不够理想,且MKI药物的药毒性也限制了长期使用该类药物的可能性。
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除了疗效显著外,
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