一、药物机制
拉罗替尼通过特异性地抑制TRK激酶活性,阻断与NTRK基因融合相关的致癌信号通路,从而发挥抗肿瘤作用。这种高度选择性使得拉罗替尼在靶向治疗NTRK基因融合肿瘤时,能够精准地作用于肿瘤细胞,减少对正常细胞的影响,降低副作用的发生。
二、
唾液腺癌临床试验:
研究纳入了24例NTRK融合阳性唾液腺癌患者。
客观缓解率(ORR)为92%,其中完全缓解(CR)率为13%,部分缓解(PR)率为79%。
24个月时无进展生存率(PFS)为78%(中位随访30.9个月)。
NTRK1/2/3和ROS1融合癌症临床试验:
在构成疗效可评估人群的54例患者中,31例有客观缓解。
完全缓解率为7%,部分缓解率为50%。
日本Vitrakvi(拉罗替尼)临床试验:
纳入NAVIGATE试验和SCOUT试验的数据。
NAVIGATE试验的总缓解率(ORR)为65.2%,完全缓解率(CR)为16.9%。
SCOUT试验的总缓解率(ORR)为88.9%,完全缓解率(CR)为22.2%。
TRK融合原发性中枢神经系统(CNS)肿瘤儿科患者临床试验:
纳入38例患者,总缓解率(ORR)为37%,其中3例完全缓解,11例部分缓解。
中位缓解持续时间(DOR)长达17.2个月,无进展生存期(PFS)为19.8个月。
多种类型实体瘤临床试验:
纳入42例患者,涵盖结直肠癌、胰腺癌、胆管癌、胃癌等多种类型。
在34例可评估疗效的患者中,ORR为29%,特别是在结直肠癌患者中,ORR高达47%。
三、最
拉罗替尼自上市以来,已在多个国家获得批准,用于治疗NTRK融合基因阳性实体瘤患者。其显著的疗效和安全性得到了广泛认可。此外,随着研究的不断深入,拉罗替尼在更多类型的肿瘤中也展现出了治疗潜力,为更多患者带来了新的治疗希望。
综上所述,
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