索托拉西布/索托雷塞(Sotorasib/AMG510)抑制了肿瘤细胞的增殖促进了肿瘤细胞凋亡

　　非小细胞肺癌（NSCLC）是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一，其高发病率和死亡率严重威胁着人类健康。KRAS突变是非小细胞肺癌中常见的基因异常，其中KRAS G12C突变尤为突出，约占NSCLC患者的13%。针对这一特定突变，索托拉西布（AMG510）作为一种创新的靶向治疗药物应运而生，为患者提供了新的治疗选择。

　　索托拉西布是一种口服小分子酪氨酸激酶抑制剂，专门针对携带KRAS G12C突变的非小细胞肺癌患者。在正常细胞中，KRAS基因编码的蛋白质在细胞生长调控中起着关键作用，通过开关机制控制细胞生长。然而，在KRAS G12C突变的患者中，这个开关长时间处于“开”的状态，导致细胞不受控制地生长和增殖，进而形成肿瘤。

　　索托拉西布的作用机制是通过与KRAS G12C蛋白形成不可逆的共价键，将其锁定在非活性状态，从而阻断肿瘤生长的信号通路。这种靶向作用不仅抑制了肿瘤细胞的增殖，还促进了肿瘤细胞的凋亡，达到治疗非小细胞肺癌的目的。

　　索托拉西布主要适用于治疗携带KRAS G12C突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌成年患者，这些患者既往至少接受过一次全身治疗。临床试验显示，索托拉西布在这些患者中具有显著的抗肿瘤活性，能够缩小肿瘤、延缓疾病进展、提高生存期。

　　一项对126名接受过治疗的转移性KRAS G12C突变NSCLC患者的单组II期研究显示，索托拉西布的反应率为37.1%，中位无进展生存期为6.8个月，中位总生存期为12.5个月。安全性方面，索托拉西布表现出良好的耐受性，不良反应较轻。

　　索托拉西布作为一种创新的靶向治疗药物，为携带KRAS G12C突变的非小细胞肺癌患者提供了新的希望。其独特的治疗机制和显著的治疗效果，结合良好的耐受性和较轻的不良反应，使得索托拉西布成为这一患者群体的有效治疗选择。然而，患者在使用前应充分了解药物信息，并在医生指导下合理使用，以确保治疗效果和安全性。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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