在肺癌的众多类型中,非小细胞肺癌(NSCLC)占据了较大比例。对于携带MET基因突变的非小细胞肺癌患者而言,曾经的治疗选择相对有限。然而,
卡马替尼的治疗原理基于对肿瘤细胞异常信号通路的精准阻断。在正常生理状态下,MET基因编码的受体酪氨酸激酶在细胞生长、增殖、迁移等过程中发挥着重要作用。但当MET基因发生突变,尤其是常见的MET外显子14跳跃突变,会导致受体酪氨酸激酶持续性激活,进而使下游一系列促进肿瘤生长、侵袭和转移的信号通路被过度激活。卡马替尼作为一种高选择性的MET抑制剂,能够特异性地与MET受体酪氨酸激酶结合,阻断其磷酸化过程,从而切断肿瘤细胞的“生长信号”,抑制肿瘤细胞的增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,同时还能减少肿瘤血管生成,从多个方面遏制肿瘤的发展。
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