在非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗领域,随着对肿瘤分子机制研究的深入,靶向治疗药物成为对抗癌症的重要武器。
色瑞替尼的治疗效果源于其精准的靶向机制。间变性淋巴瘤激酶(ALK)和c-ros原癌基因1(ROS1)发生突变,是部分NSCLC患者肿瘤发生和发展的关键驱动因素。正常情况下,ALK和ROS1基因参与调控细胞的生长、分化和存活,但当这些基因发生突变后,会形成异常的融合蛋白,持续激活下游的信号传导通路,促使肿瘤细胞不断增殖、侵袭和转移。色瑞替尼能够高特异性地与这些异常激活的ALK和ROS1融合蛋白结合,抑制蛋白激酶的活性,阻断肿瘤细胞的增殖信号传导,诱导肿瘤细胞凋亡,进而实现对肿瘤生长和扩散的有效抑制。
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