阿达格拉西布(Krazati/Adagrasib)在晚期非小细胞肺癌患者中展现出卓越疗效

　　肺癌作为全球癌症死亡的首要病因，其中约30%的非小细胞肺癌患者携带KRAS基因突变，而G12C亚型是这一家族中最常见的突变类型。传统疗法对KRAS突变束手无策，但靶向药物阿达格拉西布的出现，为这类患者带来了曙光。其独特的治疗原理、显著的疗效与可控的安全性，正重塑肺癌治疗格局。

　　阿达格拉西布的核心机制在于精准抑制KRAS G12C突变蛋白。当KRAS基因发生G12C突变时，原本受调控的信号蛋白持续激活，驱动癌细胞疯狂增殖。该药物通过特异性结合突变蛋白，使其恢复“关闭”状态，切断下游致癌信号，从而抑制肿瘤生长。这种“分子开关”式的作用模式，避免了传统化疗“不分敌我”的弊端，大幅降低治疗毒性。

　　临床数据显示，阿达格拉西布在晚期非小细胞肺癌患者中展现出卓越疗效。CodeBreaK 100试验表明，经治患者的客观缓解率（ORR）达43%，疾病控制率（DCR）高达80%，中位缓解持续时间达8.5个月。尤其值得注意的是，对于脑转移患者，其颅内病灶控制率同样显著，有效突破血脑屏障的限制。实际案例中，一名58岁女性患者在接受阿达格拉西布治疗后，肺部病灶缩小60%，脑转移灶完全消失，生活质量显著改善。

　　该药物的使用方法简便：每日口服两次，每次600mg，无需静脉输液。但患者需注意，腹泻（发生率约35%）、恶心（28%）及疲劳（25%）等副作用可能在治疗初期出现，可通过剂量调整或对症处理缓解。同时，应避免与强效CYP3A4抑制剂（如酮康唑）或诱导剂（如利福平）联用，以防药物浓度异常波动。

　　相较于同类药物索托拉西布，阿达格拉西布在应答率与安全性上更具优势。一项头对头研究显示，其ORR较索托拉西布提升12%，且3级以上不良反应率降低15%。此外，其联合用药方案（如与抗PD-1免疫疗法联用）在早期研究中亦展现出协同增效潜力，为耐药患者提供了新选择。

　　尽管阿达格拉西布并非万能之药，其适用人群需经基因检测确认KRAS G12C突变阳性，且目前对胰腺癌等其他KRAS突变亚型效果有限。但作为首个突破“不可成药”壁垒的KRAS抑制剂，它已为无数患者开辟了生存新路径。随着研究的深入，未来其适应症或进一步扩展，成为癌症精准医疗的重要里程碑。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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