特泊替尼(TEPOTINIB/TEPMETKO)是METex14跳跃突变肺癌患者的精准治疗新钥匙

　　肺癌是全球癌症死亡的首要原因，其中非小细胞肺癌（NSCLC）占比约85%。约3%-5%的亚裔NSCLC患者携带MET基因14号外显子跳跃突变（METex14），这类突变会导致MET受体持续激活，驱动肿瘤细胞无限增殖，且对传统EGFR TKI（如奥希替尼）、化疗等治疗反应差，患者确诊后多依赖化疗，但客观缓解率（ORR）仅约20%，中位无进展生存期（PFS）不足4个月，预后极差。特泊替尼的出现，像一把“精准钥匙”，通过高选择性抑制MET激酶活性，为这类患者打开了靶向治疗的新通道。

　　METex14跳跃突变会使MET受体失去E3泛素连接酶CBL的结合位点，无法被正常降解，导致MET蛋白持续高表达并激活下游PI3K/AKT、MAPK等通路，驱动肿瘤生长。特泊替尼作为首个高选择性MET酪氨酸激酶抑制剂（TKI），通过优化分子结构，与MET激酶域的ATP结合口袋紧密结合，选择性抑制突变MET的活性，阻断异常信号传导。这种“精准阻断”不仅抑制肿瘤增殖，还能诱导癌细胞凋亡，且对正常MET表达的细胞影响极小。

　　特泊替尼主要用于治疗携带METex14跳跃突变的局部晚期或转移性NSCLC患者，无论患者之前是否接受过化疗或EGFR TKI治疗。使用时为口服片剂，每日一次，起始剂量500mg（空腹或随餐），药物吸收后广泛分布于肺、淋巴结等病灶部位，患者无需频繁调整方案，对老年或合并基础病的患者友好。

　　关键临床试验显示，特泊替尼单药治疗METex14突变NSCLC，客观缓解率（ORR）达46%，中位PFS为8.5个月，较标准化疗（ORR 20%、PFS 3.8个月）显著提升。对比其他靶向药，如针对ALK突变的阿来替尼，特泊替尼对METex14的抑制更具特异性，脱靶效应更少。一位68岁男性患者，确诊时携带METex14跳跃突变，已接受过培美曲塞化疗和厄洛替尼治疗，病情进展至胸腔积液。换用特泊替尼后，2个周期复查显示胸腔积液消失，肺部病灶缩小40%，咳嗽、乏力症状明显缓解，能正常散步。

　　对METex14突变NSCLC患者而言，特泊替尼是“破解耐药”的关键武器。它通过高选择性抑制突变MET，阻断异常信号，为传统治疗失败的患者提供更有效选择。随着对MET突变谱的深入研究，这款药将成为该亚型肺癌的“标准治疗基石”，改写患者预后轨迹。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：特泊替尼(TEPOTINIB/TEPMETKO)作用于携带MET外显子14跳跃突变的肿瘤细胞

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