BRAF V600突变的黑色素瘤患者,肿瘤细胞因MAPK信号通路(BRAF→MEK→ERK)的持续激活而快速增殖,传统靶向治疗容易出现耐药,导致肿瘤复发和进展。比美替尼作为口服MEK1/2抑制剂,能够精准结合MEK蛋白,阻断其磷酸化活性,从而抑制下游ERK的核转位与基因转录调控,如同为肿瘤细胞的“信号传导高速公路”设置了路障,与BRAF抑制剂(如康奈非尼)联合使用时,能协同抑制MAPK通路,增强抗癌效果并延缓耐药的发生。
研究数据表明,
与传统的化疗药物相比,
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2025-11-23
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