KRAS基因突变是多种恶性肿瘤中最常见的驱动突变之一,但长期以来缺乏有效的靶向药物。
目前该药尚处于临床研究阶段,初步数据显示其在KRAS G12D突变晚期实体瘤患者中表现出抗肿瘤活性。其作用机制是通过与突变型KRAS蛋白结合,抑制其异常信号传导。作为一种口服药物,其安全性及耐受性正在评估中。
一位KRAS G12D突变胰腺癌患者在参与临床试验后,肿瘤标志物下降,部分病灶缩小,展示了潜在的应用前景。常见不良反应包括胃肠道反应、皮肤毒性等。
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