当多发性骨髓瘤患者对蛋白酶体抑制剂、免疫调节剂和抗CD38单抗三大类药物均产生耐药时,治疗选择便急剧收窄,预后往往不容乐观。
这种作用机制绕过了传统免疫疗法依赖的抗原呈递和共刺激信号等复杂环节。在理论上,即使肿瘤微环境处于免疫抑制状态,特立妥单抗仍能强行将细胞毒性T细胞与靶细胞拉近至突触距离,直接启动杀伤程序。这代表了一种更直接、更可控的“重新定向”免疫攻击策略。关键的注册临床研究数据证实了该策略的强大效力:在既往接受过中位数五线治疗、且对三类主要药物均耐药的高度难治性多发性骨髓瘤患者群体中,特立妥单抗治疗实现了超过百分之六十的客观缓解率,其中近百分之三十的患者达到了严格意义上的完全缓解。这意味着大部分已近乎无药可用的患者,其肿瘤负荷获得了深度且持久的降低。
与此强效相伴的是一系列独特且需要严密管理的临床事件。由于药物会系统性激活T细胞,超过三分之二的患者会出现细胞因子释放综合征,通常发生在初始治疗后,多数为低级别且可通过标准方案控制。另一个标志性副作用是免疫效应细胞相关神经毒性综合征,同样需要早期识别与干预。此外,几乎全部患者会出现血细胞减少,这要求治疗全程进行专业的支持性护理。因此,该药物的使用通常需要在具备处理相关急性毒性经验的医疗中心,遵循特定的剂量递增方案启动。
作为首个获批的靶向BCMA/CD3双特异性抗体,
从患者管理的全局视角看,
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