多达维普龙(Modeyso/dordaviprone)为无数疑难胶质瘤患者带来生存希望

　　弥漫性中线胶质瘤是一类高发于儿童与青壮年的恶性中枢神经系统肿瘤，肿瘤位置深、浸润性强、手术难以完整切除，且对传统放化疗敏感度极低，整体恶性程度高、预后极差。其中携带H3K27M基因突变的弥漫性中线胶质瘤，属于临床高危亚型，肿瘤增殖速度更快、进展更迅猛，极易出现颅内浸润扩散与病情复发，是中枢神经肿瘤领域治疗难度最大、生存期最短的疑难病种之一。长期以来，该病缺乏特异性靶向治疗药物，传统手术、放疗、化疗综合方案疗效有限，多数患者经一线标准治疗后仍会快速出现疾病进展，后续无有效挽救治疗手段，临床治疗陷入无药可用的绝境，大量患者面临生存期短、生活质量极差的困境。

　　多达维普龙（Dordaviprone）是一种口服、血脑屏障渗透性小分子多巴胺受体D2/3（DRD2/3）双位拮抗剂，也是线粒体蛋白酶酪蛋白水解酶线粒体基质肽酶蛋白水解亚基（ClpP）的变构激动剂。已有研究表明，DRD2/3和ClpP均在神经胶质瘤中发挥作用。DRD2在多种癌症中过表达，包括神经胶质母细胞瘤，它是肿瘤在体内生长所必需的，并且与不良预后相关。既往研究表明，Dordaviprone过度激活ClpP，导致线粒体蛋白质组成分选择性降解，随后激活综合应激反应和细胞凋亡。Dordaviprone的下游线粒体效应包括改变肿瘤细胞代谢，从而逆转H3 K27M突变型神经胶质瘤细胞中H3 K27me3的特征性丢失。多达维普龙单药已在临床前体内脑肿瘤模型中显示出抗肿瘤功效，包括H3 K27M突变型神经胶质瘤。

　　从核心药理机制来看，多达维普酮可特异性激活肿瘤细胞内的线粒体ClpP蛋白酶，过度激活的ClpP蛋白酶会精准破坏胶质瘤突变细胞的线粒体结构与功能，阻断肿瘤细胞能量合成通路，抑制肿瘤细胞的异常增殖、侵袭与转移，同时可快速诱导突变肿瘤细胞凋亡。该作用机制仅靶向作用于H3K27M突变的肿瘤细胞，对正常脑组织、神经细胞损伤极小，彻底解决了传统治疗“杀敌一千、自损八百”的弊端，实现了精准、高效、低损伤的抗肿瘤治疗。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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