KRAS基因参与调控肿瘤细胞增殖、分化与转移过程,当出现G12C位点突变时,会持续激活促增殖信号,推动肺癌细胞增殖、侵袭及远处转移。该靶点蛋白结构特殊,结合口袋隐蔽且构象动态变化,传统药物难以实现有效结合,这也是过去很长一段时间缺少针对性治疗药物的主要原因。化疗、免疫等传统治疗手段仅能有限抑制肿瘤,无法直接阻断KRAS突变介导的肿瘤增殖,患者容易出现耐药、疾病快速进展,生存预后不理想,既往临床治疗以姑息管理为主。
多项全球多中心标志性临床研究证实了
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