干眼病的病理基础远不止于泪液分泌的简单不足,更核心的机制在于眼表微环境中持续存在的低度炎症。这种炎症由多种因素触发,导致免疫细胞在眼表组织浸润并释放炎性因子,进而损害产生泪液的腺体及角膜上皮细胞,形成“炎症-损伤-症状加重”的恶性循环。传统的人工泪液仅能暂时缓解干燥感,却无法干预这一根本的炎症过程。
药物的作用机制在于精准地干扰一个关键的炎症启动步骤——免疫细胞向眼表组织的募集。利福昔单抗是一种整合素拮抗剂,其活性成分立他司特能够特异性地与淋巴细胞表面的淋巴细胞功能相关抗原-1结合。在炎症状态下,血管内皮细胞和眼表上皮细胞会高表达其配体细胞间黏附分子-1。通过阻断LFA-1与ICAM-1的相互作用,该药物能有效抑制T淋巴细胞向眼表组织的迁移、黏附和活化,从而从上游减轻炎症级联反应,保护眼表组织免受免疫攻击。
多项随机、双盲、安慰剂对照的III期临床试验证实了其临床效益。在纳入中重度干眼病患者的OPUS系列研究中,每日两次滴用利福昔单抗眼用溶液的患者,在主要终点——眼干评分和角膜下方染色评分上,均显示出优于安慰剂的显著改善。这意味着药物不仅能减轻患者的主观不适感,还能客观地促进受损的角膜上皮修复。其起效时间相对较快,通常在用药数周内可观察到症状改善。最常见的不良反应是滴药后的短暂味觉改变和眼部刺激感,通常轻微且可耐受。
在干眼病的综合治疗方案中,
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