在正常生理状态下,当表皮生长因子(EGF)或转化生长因子α(TGF-α)等配体与EGFR结合时,EGFR会发生二聚化以及自身磷酸化,激活下游一系列信号通路,如Ras-Raf-MEK-ERK通路和PI3K-AKT通路等。这些信号通路的激活会促进细胞的增殖、抑制细胞凋亡,并增强细胞的迁移和侵袭能力。而帕尼单抗与EGFR结合后,能够竞争性抑制EGFR与其配体的结合,阻止配体诱导的受体自身磷酸化和受体相关激酶的活化。这就使得下游的信号传导无法正常进行,进而抑制肿瘤细胞的生长,诱导肿瘤细胞凋亡,同时减少促炎性细胞因子和血管生长因子的生成,并且影响EGFR的内化作用,全方位地对肿瘤细胞的恶性行为进行干预。
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