阿考米迪(Attruby/Acoramidis)作为一种高选择性TTR稳定剂用于 ATTR-CM 心肌病对因治疗

　　阿考米迪为口服处方药，用于治疗野生型或遗传性转甲状腺素蛋白淀粉样变性心肌病（ATTR‑CM）所致心脏损害。该药通过稳定转甲状腺素蛋白（TTR），降低心血管相关住院与死亡风险，同时改善患者生活质量。作用机制为药物结合TTR的甲状腺素结合位点，延缓心脏内毒性淀粉样蛋白沉积，减慢疾病进展；阿考米迪属于高选择性TTR稳定剂，靶点选择性可达90%以上。2024年11月22日，阿考米迪获得美国FDA批准，适应症为成人野生型或突变型转甲状腺素蛋白淀粉样变性心肌病（ATTR‑CM），用于减少心血管相关住院与死亡事件。

　　阿考米迪主要依靠UGT酶介导的葡萄糖醛酸化途径代谢。联合使用UGT诱导剂会降低阿考米迪体内暴露水平；本品虽不经过CYP3A代谢，但强效CYP3A诱导剂可同时诱导UGT酶，因此禁止阿考米迪与UGT诱导剂、强效CYP3A诱导剂联用。阿考米迪能够抑制CYP2C9酶，与CYP2C9底物合用时会升高底物药物血药浓度。若联用CYP2C9敏感底物，需要增加监测频率，警惕药物浓度过高带来的毒性反应。参与代谢的UGT亚型主要包括UGT1A9、UGT1A1、UGT2B7。阿考米迪‑β‑D‑葡萄糖醛酸苷（Acoramidis‑AG）为主要代谢产物，占循环药物相关组分的8%；该代谢产物药理活性仅为原型药物的1/3，共价结合能力弱，对整体药效贡献很小。

　　权威临床研究证实，阿考米迪可显著降低心血管死亡及心衰住院复合终点风险，改善患者运动耐量与心功能相关指标，延缓心肌纤维化进展。无论预后较差的突变型，还是更为常见的野生型ATTR‑CM患者，均可获得明确的生存获益。相较于传统对症治疗方案，阿考米迪实现了从症状缓解到病因干预的治疗升级，有助于延长患者生存期，改善生活质量。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

　　更多药品详情请访问 阿考米迪 https://www.kangbixing.com/drug/akmd/