阿达格拉西布通过高选择性地结合KRAS G12C突变蛋白,与其Cys12位点形成共价键,阻止GTP酶活化和失活的正常循环,从而抑制KRAS蛋白的活性。这种机制使得KRAS G12C突变无法进入活跃状态,阻断了下游的致癌信号传导,进而抑制肿瘤细胞的增殖和生存。
在实际应用中,阿达格拉西布展现出了显著的疗效。例如,一位KRAS G12C突变的非小细胞肺癌患者在接受阿达格拉西布治疗后,病情得到了明显控制。该患者在经过一系列检查和评估后,开始使用该药物,并按照医生的指导按时按量服用。经过一段时间的治疗,患者的肿瘤缩小,症状减轻,生活质量显著提高。
阿达格拉西布的优势在于其独特的药理作用机制、长达24小时的半衰期、广泛的组织分布以及能穿过血脑屏障的能力。这使得该药物在抑制KRAS突变蛋白方面具有显著优势,并为KRAS G12C突变相关肿瘤的患者提供了更有效和个体化的治疗方案。
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