阿西米尼/阿西米尼布(Scemblix/asciminib)革新性STAMP抑制剂为耐药慢性髓性白血病患者带来新希望

　　慢性髓性白血病（CML）是一种由费城染色体异常导致的造血干细胞恶性疾病，传统治疗中，酪氨酸激酶抑制剂（TKI）曾是患者长期生存的关键药物。然而，随着治疗周期延长，部分患者因耐药性或药物不耐受面临治疗失效的风险，尤其是携带T315I基因突变的患者，其预后往往更差。在此背景下，全球首款靶向BCR-ABL1蛋白肉豆蔻酰口袋（STAMP）的抑制剂阿西米尼的问世，为这一困境提供了突破性解决方案。

　　治疗原理：精准靶向，破解耐药难题

　　阿西米尼通过特异性结合BCR-ABL1蛋白的肉豆蔻酰口袋（STAMP），将激酶锁定为非活性构象，从而抑制其致癌活性。与传统TKI通过阻断ATP结合位点不同，Scemblix的作用机制绕过了因基因突变导致的药物结合障碍，尤其是对T315I突变患者展现出显著疗效。临床研究表明，这一创新设计使其在耐药患者群体中实现了更高的分子应答率，同时降低了因药物相互作用导致的不良反应风险。

　　适用症状与用药指导

　　阿西米尼获批用于治疗两种CML适应症：1）既往接受过至少两种TKI治疗的费城染色体阳性慢性期CML（Ph+CML-CP）成人患者；2）携带T315I突变的患者。用药需遵循严格规范：推荐剂量为每日两次40毫克（或每日一次80毫克），服药前后需分别间隔2小时和1小时避免进食，整片吞服，储存于20-25℃室温环境。治疗期间需定期监测血常规、血压及胰腺酶水平，警惕骨髓抑制、高血压、胰腺毒性等潜在不良反应。

　　阿西米尼的诞生不仅是药物研发领域的突破，更是耐药CML患者生存希望的转折点。通过精准靶向与高效安全性，它为传统治疗失效的患者提供了切实可行的新路径，标志着CML治疗向“个体化、机制化”方向迈出了关键一步。未来，随着更多创新药物的涌现，白血病治疗或可真正实现“无耐药时代”的愿景。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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