在实体瘤治疗领域,
拉罗替尼是一种高选择性的原肌球蛋白受体激酶抑制剂,其治疗原理直指肿瘤细胞中的NTRK基因融合这一关键驱动因素。NTRK基因融合会导致原肌球蛋白受体激酶持续激活,引发细胞异常增殖,最终形成肿瘤。
这种作用机制具有高度的特异性,仅针对存在NTRK基因融合的肿瘤细胞,对正常细胞的影响极小。与传统化疗药物“不分敌我”的杀伤模式不同,拉罗替尼如同精准制导的“生物导弹”,通过识别肿瘤细胞的基因特征实施靶向打击,实现了“针对基因而非器官”的跨瘤种治疗突破。
拉罗替尼的适用范围打破了实体瘤按原发部位分类的传统框架,适用于所有存在NTRK基因融合的实体瘤患者,无论肿瘤发生在哪个器官或组织。临床中常见的适用瘤种包括唾液腺癌、甲状腺癌、肺癌、结直肠癌、肉瘤等。
需要强调的是,其适用与否不取决于肿瘤的原发部位,而完全依赖于NTRK基因融合的检测结果。因此,在使用拉罗替尼前,必须通过经认证的分子检测方法确认患者存在该基因融合,这是确保治疗有效的前提。对于传统治疗效果不佳、且存在NTRK基因融合的晚期实体瘤患者,拉罗替尼展现出显著的治疗价值。
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