在恶性肿瘤的治疗领域,靶向药物的研发与应用为患者带来了更精准、更有效的治疗选择。
乐伐替尼的作用机制基于对肿瘤血管生成和肿瘤细胞增殖信号通路的双重抑制。它能够选择性抑制血管内皮生长因子受体(VEGFR1、VEGFR2、VEGFR3)、成纤维细胞生长因子受体(FGFR1、FGFR2、FGFR3、FGFR4)、血小板衍生生长因子受体α(PDGFRα)、干细胞因子受体(KIT)及RET原癌基因等多个靶点。
在肿瘤发生发展过程中,VEGFR和FGFR介导的信号通路是促进肿瘤血管生成的关键环节,而血管生成是肿瘤生长和转移的必要条件。乐伐替尼通过阻断这些受体的活性,可显著抑制肿瘤新生血管的形成,减少肿瘤组织的血液供应,从而抑制肿瘤的生长。同时,其对KIT、RET等靶点的抑制作用,能直接干扰肿瘤细胞的增殖信号传导,进一步遏制肿瘤进展。这种多靶点协同作用的特点,使乐伐替尼在多种实体瘤中展现出治疗潜力。
目前,
肝细胞癌:对于不可切除的肝细胞癌患者,乐伐替尼可作为一线治疗药物,尤其适用于不适合手术或局部治疗的晚期患者。
肾细胞癌:常与依维莫司联合使用,用于治疗既往接受过抗血管生成治疗的晚期肾细胞癌患者。
分化型甲状腺癌:适用于局部复发或转移性、进展性、放射性碘难治性分化型甲状腺癌患者。
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