癌症治疗的难点在于,即使同一种癌症,不同患者的致病机制也可能天差地别。过去,靶向治疗多依赖单一靶点,许多携带罕见基因变异的患者常因无药可用而陷入困境。拉罗替尼的出现,为这部分患者撕开了一道希望的缺口——
NTRK基因原本负责编码一种参与神经发育的蛋白,但在某些癌细胞中,NTRK基因会与其他基因“错误拼接”,形成NTRK融合蛋白。这种异常蛋白会持续激活细胞生长信号,导致肿瘤不受控制地增殖。拉罗替尼的核心作用机制,正是精准“锁死”这类融合蛋白,阻断其下游信号传导,从而抑制肿瘤生长。
从适用范围看,
使用方法上,
一位12岁横纹肌肉瘤患儿的案例颇具代表性。患儿确诊时肿瘤已转移至肺部,常规化疗4个疗程后效果有限,肿瘤继续增大。基因检测发现其携带NTRK融合突变,接受拉罗替尼治疗后,仅8周复查就显示肺部病灶缩小60%,后续肿瘤标志物持续下降,目前已维持病情稳定超过2年,恢复正常上学和生活。这样的案例并非个例,许多曾被判定“无药可治”的患者,因拉罗替尼重新获得了治疗机会。
从癌症治疗的演进看,
更多药品详情请访问
2025-10-23
2025-10-23
2025-10-22
2025-10-22
2025-10-22
2025-10-22
2018-11-15
2017-10-26
2018-11-14
2018-11-16
2018-11-14
2018-11-15