索托拉西布(LUMAKRAS/SOTORASIB)是为KRAS突变癌症患者突破靶向治疗空白的关键抑制剂

　　在癌症靶向治疗的版图上，KRAS基因曾是难以攻克的“堡垒”。约25%的非小细胞肺癌、40%的结直肠癌存在KRAS突变，其中G12C亚型最常见，但过去30多年里，没有一款药物能精准抑制它。患者只能依赖化疗或免疫治疗，多数人会在治疗后期因耐药陷入困境。索托拉西布的出现，像一把“钥匙”插进了这把“锁”，首次为KRAS G12C突变癌症患者打开了靶向治疗的大门。

　　索托拉西布的核心机制是“精准锁死”突变的KRAS G12C蛋白。正常KRAS蛋白像“分子开关”，通过结合GTP激活下游信号促进细胞生长；突变后，它始终处于“开启”状态，持续刺激肿瘤增殖。索托拉西布能与KRAS G12C的半胱氨酸残基共价结合，将其“锁”在非活性状态，阻断下游RAF-MEK-ERK等致癌通路，抑制肿瘤生长。这种机制不依赖癌种，只要存在KRAS G12C突变即可起效。

　　索托拉西布适用人群是经检测确认携带KRAS G12C突变的晚期实体瘤患者，最常见于非小细胞肺癌和结直肠癌。使用时为口服片剂，每日一次，每次960mg（480mg×2片），空腹或随餐服用均可。药物吸收后广泛分布于全身，对原发灶和转移灶均有覆盖。

　　功能药效的关键数据来自临床试验：针对KRAS G12C突变的非小细胞肺癌患者，客观缓解率（肿瘤缩小达标比例）达37.1%，疾病控制率80.6%，中位无进展生存期6.8个月——这在过去化疗时代（中位无进展生存期约4个月）是显著突破。对比免疫治疗，其对PD-L1低表达或阴性患者同样有效，填补了这部分人群的治疗空白。

　　一位68岁男性肺癌患者的案例很有代表性：确诊时肿瘤已转移至淋巴结，化疗4疗程后进展，免疫治疗3个月无效，基因检测发现KRAS G12C突变。开始索托拉西布治疗后，2个月复查显示淋巴结缩小50%，肿瘤标志物CEA从35ng/ml降至12ng/ml。期间仅出现轻度腹泻，调整饮食后缓解。目前治疗已10个月，病情稳定，能正常散步、参加老年活动。

　　对KRAS G12C突变患者而言，索托拉西布是“从0到1”的突破。它不仅提供了新的治疗选择，更验证了“针对特定基因突变靶向治疗”的可行性，为更多“难治突变”癌症的精准治疗铺平了道路。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：索托拉西布(LUMAKRAS/SOTORASIB)减少对正常细胞的损伤有效降低了药物的不良反应

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