塔拉妥单抗(TARLATAMAB/IMDELLTRA)是为双抗机制破局小细胞肺癌后线治疗的新利器

　　小细胞肺癌是肺癌中最具侵袭性的亚型，约70%患者确诊时已发展至广泛期，即便接受一线含铂化疗，仍有60%-70%会在1年内复发。传统二线治疗依赖拓扑替康或伊立替康，有效率不足15%，且常伴随严重骨髓抑制与胃肠道反应，许多患者因无法耐受毒性被迫中断治疗。此时，一种针对肿瘤微环境精准设计的双特异性抗体——塔拉妥单抗，为后线患者打开了新的治疗通道。

　　塔拉妥单抗的核心机制是“连接”：它同时靶向癌细胞表面的DLL3蛋白与T细胞表面的CD3受体，像一座分子桥梁将T细胞牵引至肿瘤细胞旁，直接激活T细胞的细胞毒性，精准击杀癌细胞。这种设计的关键在于DLL3靶点的高特异性——约80%的小细胞肺癌会高表达DLL3，而正常组织中几乎不表达，既保证了治疗效果，又降低了对正常细胞的误伤。与化疗的“地毯式杀伤”不同，塔拉妥单抗依赖自身免疫系统的力量，毒性更可控。

　　临床使用时，塔拉妥单抗采用逐步剂量爬坡的静脉输注方案，初始给予0.005mg/kg，随后每周递增，直至达到目标剂量3.2mg每两周一次。这种设计旨在减少细胞因子释放综合征（CRS）风险，多数患者的CRS仅为1-2级，通过退热、补液等对症治疗即可控制。关键临床试验数据显示，对于经一线化疗进展的DLL3阳性小细胞肺癌患者，塔拉妥单抗的客观缓解率达32%，中位总生存期延长至8.2个月，较传统拓扑替康的6.7个月显著提升；缓解持续时间（DoR）达5.5个月，意味着部分患者的获益能持续更久。

　　一位60岁男性患者，确诊广泛期小细胞肺癌后接受依托泊苷联合卡铂一线治疗，10个月后出现肺内多发转移与胸腔积液。换用拓扑替康时，第一个周期就出现4级中性粒细胞减少，血小板降至15×10⁹/L，不得不输注血小板并延迟治疗。经检测DLL3阳性后，他开始使用塔拉妥单抗，初始爬坡期仅出现轻度发热，未发生严重CRS。第二个周期结束时，胸腔积液明显减少，肿瘤标志物ProGRP下降60%；三个周期后，影像学显示肺部病灶缩小35%，胸腔积液消失，至今仍维持治疗，能正常外出散步。

　　对于小细胞肺癌后线患者，治疗的核心是“有效且安全”。塔拉妥单抗的双抗机制精准靶向DLL3阳性癌细胞，通过激活自身T细胞实现杀伤，既提升了疗效，又将毒性控制在可接受范围。它的出现，让那些被传统化疗“逼入绝境”的患者重新获得了抗争的机会，成为破局后线治疗的重要新利器。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：塔拉妥单抗(TARLATAMAB/IMDELLTRA)能精准地锁定并攻击肿瘤细胞疗效显著

　　更多药品详情请访问 塔拉妥单抗 https://www.kangbixing.com/drug/tltdk/